Ако преди три месеца сте били заразени с някой от многобройните коронавируси и сте имали обикновена настинка или грип, имате голям шанс изобщо да не се заразите от COVID-19

Това сочи ново проучване на Imperial College London, проведено във Великобритания, според което се образуват високи нива на Т-клетки, защитаващи организма, пише 168 часа

Учените са убедени, че тази теория може да помогне за разработването на бъдещите ваксини от второ поколение.

"Открихме, че високите нива на съществуващи Т-клетки, създадени, когато организмът е заразен с други човешки коронавируси като обикновена настинка, могат да предпазят от инфекция с COVID-19", посочи авторът на изследването д-р Риа Кунд.

Проучването, което започва през септември 2020 г. и бе публикувано в понеделник, разглежда нивата на кръстосано реактивни Т-клетки, генерирани от предишни обикновени настинки в 52 контакта в семейството с положителни случаи на COVID-19.

Установено е, че 26 човека, които не са развили инфекцията, имат значително по-високи нива на тези Т-клетки, отколкото хората, които са се заразили. На този етап обаче не е ясно колко дълго ще продължи тази защита.

"Естествената инфекция може да осигури по-добър кръстосано-реактивен имунитет от настоящите COVID ваксини срещу други варианти, защото произвежда Т-клетки, които разпознават вътрешните протеини във вируса, както и шипови протеини - обясни Чарлз Бангам, професор по имунология в Imperial College London. - Разбира се, не може да се разчита само на естествен имунитет за защита срещу COVID-19. Хората трябва да се ваксинират, за да подобрят значително имунната си защита.”

Епидемиологът Нийл Фъргюсън посочва в проучването и че повечето хора, заразени с Омикрон, вече са преболедували друг вариант на коронавируса. Затова и този нов щам се разпространява толкова бързо из целия свят. Причината е, че успява да заобиколи защитата както от ваксина, така и от преболедуване на предишен щам, но не и от Т-клетъчни отговори.

Въпреки че реинфекциите обикновено са по-малко тежки от първите инфекции, те все пак могат да бъдат фатални, особено за неваксинирани хора. Първата съобщена смърт след заразяване с Омикрон в САЩ е на 50-годишен мъж, който преди това е бил болен от COVID-19, но не е бил имунизиран. Всички текущи данни за повторно заразяване със Sars-Cov-2 идват от хора, които са били с Делта и други варианти, но аргументите на този етап са непълни. Някои от най-добрите доказателства в света идват от Агенцията за здравна сигурност на Обединеното кралство, която заяви, че нейните най-нови налични данни са идентифицирали 268 517 възможни повторни инфекции в Англия.

Определени са с положителен тест за COVID-19 най-малко 90 дни след предишен позитивен, в сравнение с 11,1 милиона първични инфекции от началото на пандемията.

През седмицата до 2 януари, когато в Англия имаше около 1 млн. случая на новозаразени, специалистите идентифицираха 59 783 възможни повторни инфекции. Само пълен геномен анализ обаче може да докаже, че случаят е истинска реинфекция, при която някой напълно се е изчистил от вируса и се е разболял отново.

Медиците наблягат на факта, че проучванията, базирани на населението, вероятно подценяват разпространението на реинфекция, тъй като много вторични инфекции са леки и преходни, без да предизвикват симптоми.

Учените търсят и хора, които са заразени два пъти с Омикрон, макар че на този етап не са открити такива доказателства. Причината е повишената трансмисивност и способност на този щам да избягва имунната защита, което ще доведе до повторно заболяване с него. Те също споделят, че е възможна и ко-инфекция - едновременно заразяване с Омикрон и друг вариант в тази фаза на пандемията.

Всъщност новият щам е пъзел с много неизвестни за генетиците, тъй като все още не е ясно точно как се е появил. Само едно е сигурно - много по-заразен е от другите и засяга горните дихателни пътища.

Влиза в организма чрез директно ендозомно поглъщане и разцепване с помощта на ензимите катепсини. TMPRSS2 и фурин са два разцепващи протеините ензима, открити в много човешки клетки. Смята се, че SARS-CoV-2 ги използва, за да оформи вирусните протеини "ключове" и да навлезе в човешките клетки.

Експериментите потвърждават, че когато тези човешки ензими са повече, вирусът заразява по-лесно клетките и прави свои копия.

Учените предлагат няколко теории за произхода на Омикрон. Първата и най-популярна е, че този вариант се е развил в популация някъде по света, където вирусът е бил слабо наблюдаван.

Останал е необичайно дълго време в организма, защото имунитетът на заболелия е бил компрометиран, може би в резултат на съпътстваща HIV инфекция или лечение с имуносупресиращо лекарство.

"Обикновено имунната система би изхвърлила патогена доста бързо, ако е напълно функционална – обяснява проф. Линда-Гейл Бекер, ръководител на фондацията за ХИВ "Дезмънд Туту" в Кейптаун, Южна Африка. - При някого, при когото имунитетът е потиснат, виждаме, че вирусът продължава да се развива. И не просто стои в организма, а се възпроизвежда и претърпява потенциални мутации. При хора, чийто имунитет е потиснат, този вирус може да продължи да мутира с месеци."

Втората теория е, че той еволюира в животинска популация, преди човек да се сдобие с вируса.

Всъщност преди дни учени от Китайската академия на науките в Пекин оповестиха шокираща теория за възможния произход на Омикрон.

Те смятат, че той може да е произлязъл от мишки.

Проучването им е публикувано в Journal of Genetics and Genomics и опровергава преобладаващата хипотеза, че полимутантната шипова последователност на Омикрон е еволюирала при продължителна инфекция в пациент с тежка имунна недостатъчност.

Според тях мишка е била заразена с вируса чрез обратен зоонозен трансфер, при който инфекцията еволюира във всички свои 45 мутации и след това се прехвърля обратно в хората. Изследователите все още проучват въпроса дали е възможно гризачът да е заразен случайно, или нарочно. И ако е първото, основната загадка е как отново щамът е преминал в човека, а ако е второто – защо е допуснато вирусът да се разпространява навън.

Въпреки че тази теория може да обясни защо Омикрон изглежда толкова аномален, има един основен проблем: мишият аналог на човешкия АСЕ2 рецептор, който вирусът обикновено използва, за да проникне в клетките, е по-устойчив към стандартния шипов протеин на SARS-CoV-2.

Учените са анализирали 45-те генетични мутации, придобити от новия вариант от момента на разклонението на вида В.1.1, и са установили, че в шиповия протеин позитивният набор е по-силен от този във всеки друг вариант на SARS-CoV-2, еволюирал при хората. Те откриха, че мутационният подпис на Омикрон е различен от другите варианти, за които е известно, че са се развили при хора.

Именно разликите, наблюдавани на молекулярно ниво, карат изследователите да смятат, че вирусът е еволюирал в клетките на мишки, преди да се прехвърли върху човека като Омикрон.

„Резултатите ни сочат, че първоизточникът на Омикрон се е прехвърлил от хората върху мишките, натрупал е бързо мутациите, довели до инфекцията на този гостоприемник, след което се е върнал обратно у човека. Това показва еволюционен път между видовете по отношение на този вариант“, обобщават авторите на проучването.

Фактът, че въпросният вариант на коронавируса се прехвърля на плъхове и мишки - животни, които не са били податливи на други щамове на вируса, беше потвърден по-рано и от руски изследователи. Техните наблюдения показват, че тези гризачи развиват болест след прихващане на инфекцията.

Други учени, които изследват COVID-19 от появата му обаче изразиха своите противоречия. Еволюционният биолог Майк Вороби от Университета на Аризона в Тусон, посочи, че подходът на учените от Пекин е интересен, но е по-вероятно необичайният набор от мутации в Омикрон да се е появил при хронично болен човек, заразен с вируса.

Авторите на изследването в Пекин отвръщат на удара с обяснението, че ако Омикрон всъщност е еволюирал в мишка, тогава подробните специфики на 45-те мутации, които е придобил там, трябва пряко да отразяват това. С други думи, тъй като всеки организъм има различни механизми за възстановяване на ДНК, изобилие от нуклеотиди, предпочитания на кодони, окислителен фон и други мутационни особености, тогава молекулярният спектър на техните мутации трябва да разкрие специфичен за вида подпис. На практика това е трудна задача. Независимо от това, учените са успели да конструират този спектър, използвайки относителното изобилие на всяка от 12-те възможни замествания на базови двойки по време на еволюцията на Омикрон от най-близкия си предшественик.

Те откриват, че молекулярният мутационен спектър от Омикрон е много различен от този на всички други вируси, които са еволюирали при пациенти, но много наподобява спектъра, свързан с еволюцията му в миши клетки. Тоест това е първото проучване, което изяснява картината на този вид зоонозен пренос в две стъпки.

Авторите предполагат, че наблюдаваните мутации, могат да бъдат в съответствие с еволюцията при мишки в продължение на около една година. Въпреки това, оценяването на времената на мутационно забавяне като това е изключително трудно и често малко субективно.

Други учени пък зададоха и въпроса: Ако е в мишки, какви и къде са те? Домашни или лабораторни?

Още през 2007 г. изследователи демонстрират, че могат напълно да адаптират човешкия SARS-CoV-1, за да заразят фатално мишки и да предизвикат респираторен хаос след 15 преминавания на вируса през последователни животни. Сега се смята, че гризачите са диви, но още не е установено дали са заразени нарочно или случайно.

На фона на всички тези противоречиви теории, все повече учени се обединяват върху хипотезата, че поради високата степен на предаване на Омикрон и опасността за неваксинираните хора, хоспитализациите и смъртните случаи могат да нараснат значително през следващите седмици и месеци, но оцелелите ще придобият т.нар. естествен имунитет. А това може да доведе до край на пандемията. Освен по-леките симптоми, се говори и за увеличаване на имунитета в световен мащаб след въвеждането на ваксините през 2021 г. От значение е и имунитетът, придобит от прекарани инфекции, както и фактът, че медицината разполага с повече информация за това как да лекува коронавируса.

Други обаче са скептично настроени и смятат, че рисковете ще нарастват от появата на нов и по-опасен щам. Според група шведски учени е възможно коронавирусът да еволюира към по-опасен вариант. „Да оставим огромни количества инфекции да циркулират е като да отворим кутията на Пандора. Трябва да очакваме и други неприятни изненади. Далеч не сме видели последния вариант“, казват те пред изданието „Политико“.

Само преди дни теорията им за малко беше потвърдена, защото учени от Кипърския университет съобщиха, че са открили хибриден вариант между Делта и Омикрон. От СЗО обаче опровергаха тази новина, като обясниха, че считаният за нов щам Делтакрон може да е възникнал в резултат на замърсяване на пробата на Омикрон по време на секвенирането и не е комбинация от двата варианта на вируса.