След близо 2 години от началото на пандемията, няма съмнение, че съществува двупосочна връзка между COVID-19 и диабета

От една страна, диабетът е свързан с повишен риск от тежко боледуване, от друга, лекувани за COVID-19 развиват захарна болест неочаквано, а пациентите с вече съществуваща такава, отключват тежки метаболитни усложнения: диабетна кетоацидоза и животозастрашаващо хиперосмоларно хипергликемично състояние, пише  zdrave.to

Тези все още неясни прояви са предизвикателства при лечението на вирусната инфекция с насложена метаболитна криза, вследствие на т.нар. ковид-диабет.

Засега се знае, че коронавирусът се свързва с рецепторите на ангиотензин конвертиращия ензим 2 (ACE2), които се откриват също и в ключови метаболитни органи и тъкани, включително бета клетките в панкреаса, бъбреците, тънките черва и мастната тъкан. Логично е да се предположи, че вирусът води до промяна в метаболизма на глюкозата. Такава намеса може да усложни съществуващия вече диабет или да доведе до нови механизми за развитие на заболяването.

Случаите по време на сегашната пандемия с COVID-19 накараха учените да се поровят в докладите за предишни огнища, с които новият вирус има голяма генетична прилика. И тогава е имало случаи на гликемия на гладно и диабет с остра поява при пациенти с коронавирусна пневмония. Данните се интерпретират в подкрепа на хипотезата за диабетогенен ефект на COVID-19, извън доказаната вече роля на стреса в развитието на това заболяване.

Все още не е ясно дали промените в метаболизма на глюкозата, които настъпват внезапно при тежка коронавирусна пневмония, продължават или отшумяват, когато инфекцията се излекува.

Променя ли се естеството на заболяването при диабетици с тежък COVID-19?

В търсене на отговора, водещи изследователи от цял свят обединиха усилията си в проекта CoviDIAB и създадоха глобален регистър на пациенти с диабет, свързан с коронавирусната пневмония. Целта е да се установи фенотипът на специфичното повишаване на кръвната захар (хипергликемия) по време на COVID-19 при хора, които досега са били ендокринно здрави и с нормални нива на гликирания хемоглобин.

Темата е обект на безпрецедентен научен интерес. Учените потвърждават изказаните преди това съмнения, че SARS-CoV-2 може да увреди клетките, произвеждащи инсулин. Също така се доказва, че вирусът може да се размножава в бета клетките, произвеждащи инсулин. По този начин той успява да създаде множество свои копия, които от своя страна, завземат други клетки.

Учените са предоставили и данни, че инфекцията със SARS-CoV-2 води до намалено производство и освобождаване на инсулин от Лангерхансовите острови в панкреаса. Установили са също, че COVID-19 убива клетки на панкреасалючително важни бета-клетки, като в същото време откриват вируса и в други структури на панкреаса. Обнадеждаващо е, пише известният д-р Франсис Колинс, че екипът посочва пътя към ензимно блокиране на репродукцията на вируса в панкреаса.

Освен загуба на клетки, произвеждащи инсулин, тежката инфекция препрограмира някои от оцелелите бета клетки. Ефектите от принудителната трансформация все още не са ясни, но се очаква да влошат инсулиновия дефицит и да повишат нивата на кръвната захар.