Учените са открили, че взаимодействията на две сигнални молекули - TGF-бета и CCL2, насърчават "бягството" на раковите клетки от тумора и образуването на метастази в други органи на тялото Резултатите от проучването са публикувани в научното списание „Scientific Reports”, цитирано от NOVA.

„Сега сме наясно с конкретния механизъм за регулиране активността на TGF-бета и CCL2. Откритият от нас начин за потискане на процесите на метастазиране може в бъдеще да стане основата на ефективен метод за лечение на рак на гърдата чрез намаляване на агресивността на тумора”, заяви Никита Миткин, научен сътрудник в Института по молекулярна биология на Руската академия на науките.

Всяка година ракът на гърдата засяга приблизително 2,1 милиона жени и убива около 630 000 пациентки. Като правило, с навременна диагностика и отстраняване на тумора повечето пациентки оцеляват, но в някои случаи раковите клетки имат време да "избягат" от неоплазмата и да генерират метастази.

Научният екип са направили голяма крачка към решаването на този проблем, наблюдавайки взаимодействията на макрофагите - един от типовете клетки на имунната система, и фрагменти от метастази от рак на гърдата. Учените отдавна се интересуват защо взаимодействието с тях променя жизнените функции на раковите клетки по такъв начин, че те напускат тумора и проникват в други части на тялото.

Наскоро биолозите забелязаха, че първите фази на този процес са придружени от рязко увеличаване на концентрацията на двете сигнални молекули - TGF-бета и CCL2. Точната връзка между тях, имунните клетки и метастазите обаче не беше ясна досега.

Проучванията помогнали да се определи молекулният механизъм, който не само свързва сигналните молекули, но и играе ключова роля в развитието на метастазите. Оказва се, че производството на TGF-бета и активирането на свързаните с тях клетъчни рецептори кара раковите клетки да произвеждат два други протеина - EGR1 и RXRA, които са отговорни за активирането на процеса на сглобяване на молекулите CCL2.

Попаднали в околната среда те водят до струпване на микрофаги на границата с тумора и започват да изработват големи количества TGF-бета, което стимулира допълнително производството на протеина CCL2, а също така унищожават протеиновата рамка, която задържа туморните клетки в тъканта на гърдата. И двата процеса драстично ускоряват бягството от раковите клетки и образуването на метастази.

Както показаха последващи опити върху култури на ракови клетки, увреждането или блокирането на EGR1 и RXRA драстично забавя този процес. Учените предполагат, че тази особеност на процеса на образуване на метастази може да се използва за създаване на лекарства, които потискат рака на гърдата и предпазват жените от появата на вторични тумори в тялото им.