Пет ключови гена са виновни за тежкото протичане на COVID-19

0
Това твърди Кенет Бейли от университета в Единбург
Това твърди Кенет Бейли от университета в Единбург

Това твърди Кенет Бейли от университета в Единбург

Учени установиха, че пет ключови гена са виновни за по-тежкото протичане на COVID-19 и тази генетична следа трябва да бъде внимателно проучена, за едно по-ефикасно бъдещо лечение, предават Франс прес, Ройтерс и БТА.

Агенциите се позовават на научна публикация в сп. "Нейчър" и на главния автор на разработката Кенет Бейли от университета в Единбург.

Неговият екип анализирал генома на над 2000 пациенти с тежка форма на COVID-19. Сравнявайки го с генетичните данни на здрави хора, били идентифицирани генетичните секвенции, присъщи за хората с тежко боледуване при коронавирусната инфекция. Тези секвенции играят важна роля при имунния отговор на организма в борбата му с патогена.

Били изолирани пет гена IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 и CCR2. Тяхната роля е да кодират протеините, ангажирани в отговора на организма спрямо инфекцията. Теоретично, влияейки върху тези съставки, може да се намали остротата на заболяването.

"В рамките на нашето проучване доказахме, че хората които произвеждат по-големи количества от протеина TYK2 са изложени на по-голям риск от тежи форми на COVID-19. А на пазара съществува лекарство, което го инхибира", заяви Кенет Бейли.

Групата медикаменти, които ограничават действието на споменатия протеин са наречени инхибитори на Янус киназа и се използват за лечението на ревматоидния полиартрит.

От друга страна Кенет Бейли сподели, че се провеждат експерименти за лечение със синтетични антитела, за да се ограничи действието на протеина CCR2. Екипът призовава спешно да бъдат тествани инхибиторите върху пациенти с тежка форма на COVID-19.

Изпращайте снимки и информация на [email protected] по всяко време на денонощието!

Най-четени новини

Календар - новини и събития

Виц на деня

До ВиК - Русе: Асфалтират улица "Муткурова". До един час асфалтът ще е готов за рязане.

Харесай Дунавмост във Фейсбук

Нови коментари